近日，厦门市口腔疾病诊疗重点实验室左起亮博士研究团队在英国皇家化学学会（RSC）旗下高水平期刊《Materials Horizons》（2023 年 JCR 影响因子12.2）在线发表题为Decorin in the spatial control of collagen mineralization的研究论文。该研究揭示核心蛋白聚糖（Decorin, DCN）调控牙周韧带胶原纤维空间选择性矿化的分子机制，为牙周软硬组织界面再生生物材料研发提供全新思路。

《Materials Horizons》是材料科学领域国际知名期刊，聚焦具有新概念、新思维的原创材料科学研究，注重概念性创新，同时被 MEDLINE 数据库收录，在生物材料、组织工程领域具有较高学术影响力。

牙周韧带（PDL）夹在牙骨质与牙槽骨两类矿化硬组织之间，自身却维持非矿化状态，这一特殊空间矿化现象是保障牙周行使咀嚼力传导功能的结构基础；牙周炎、牙齿骨性粘连疾病发生时，该空间矿化平衡被破坏，直接造成牙周组织丧失，然而I 型胶原发生空间选择性矿化的分子机制长期未得到阐明。既往研究证实 DMP1、BSP、OPN、DSPP 等蛋白是胶原矿化促进因子，但免疫组化显示这些矿化促进蛋白同样存在于牙周韧带内，却无法驱动牙周韧带胶原发生矿化，提示存在关键抑制分子参与该过程。

本研究发现，核心蛋白聚糖 DCN 在牙周韧带高表达，而在矿化硬组织牙骨质、牙槽骨中表达量很低，科研团队提出科学假说：DCN 是牙周韧带维持非矿化状态的关键调控分子。表面等离子体共振 SPR 实验证实，相比于 DMP1、OPN、BSP、DSPP 等矿化促进蛋白，I 型胶原对 DCN 具备更高结合亲和力。圆二色谱结果表明 DCN 能够改变 I 型胶原二级结构；在聚合物诱导液相前体（PILP）矿化体外模型中，DCN 与 I 型胶原共价结合后，可维持胶原纤维内部水合网络，平衡纤维内外渗透压，有效抑制胶原原纤维内矿化，但不阻断纤维外部矿化沉积；经三偏磷酸钠 STMP 磷酸化强化后，该抑制效应更加显著，透射电镜可观察到 “管状” 纤维形貌，扫描电镜下可见胶原外部形成矿化鞘层。

该研究直接证明 DCN 通过结合 I 型胶原，维持胶原纤维水合微环境，阻断原纤维内矿化，从而实现牙周区域胶原的空间选择性矿化，解释了为什么牙周韧带在矿化促进因子环绕下依然保持非矿化表型。该成果加深了对牙周组织矿化去矿化平衡的分子认知，也为牙周软硬组织界面再生的生物材料设计提供新策略。